Flutter auricular

Un flutter auricular, o en español aleteo auricular, es un trastorno del ritmo cardíaco que, como el nombre indica, se produce en las aurículas de corazón. Se asocia con un ritmo del corazón taquicárdico, de manera que se puede incluir en el grupo de las taquicardias supraventriculares. Este tipo de arritmia es habitual en pacientes con una cardiopatía de base (hipertensión, cardiopatía isquémica, miocardiopatía...), aunque también puede surgir en personas sanas. Esta patología no estable, por lo que a menudo puede derivar en una fibrilación ventricular.

Causas

El causante de los flutter auriculares son los ritmos de reentrada, tanto en la aurícula izquierda como en la derecha. Su inicio suele ser por un impulso eléctrico prematuro en la aurícula que se propaga por las diferencias en los períodos refractarios de las aurículas. Así, se crea un nuevo circuito eléctrico que se auto-perpetúa alrededor de la aurícula.

Clasificación

Existen dos tipos de flutter auricular: tipo I y tipo II. Los pacientes que sufran un flutter normalmente solo tendrán uno de los dos, rara vez sufren los dos al mismo tiempo. 

El circuíto de reentrada le da la vuelta a la aurícula derecha, pasando por el istmo cavo-triscupídeo, tejido fibroso situado en la parte inferior de la aurícula (entre la vena cava inferior y la válvula tricúspide). 

El flutter de tipo I tiene dos formas. El aleteo auricular antihorario es en el que el circuíto de reentrada sigue va en sentido contrario. El aleteo auricular horaio sigue el mismo sentido que las agujas del reloj.

Una buena solución a este problema es la ablación por catéter con la que se eliminará el istmo cavo-tricuspídeo. Así se previene el circuito de reentrada, y con ello se elimina el problema del aleteo.




Cuadro clínico

El flutter auricular puede ser asintomático, aunque en su inicio suele dar sensación de palpitaciones regulares. Estas palpitaciones suele durar hasta que se resuelva el apisodio o hasta que se controle la frecuencia cardíaca. 

Cuando la persona que sufre esta afectación tiene de base otro trastorno cardíaco puede provocar dificultad respiratoria, dolor de pecho, mareos, náuseas, ansiedad e incluso sensación de tragedia. 

Un flutter prolongado puede producir una descompensación y una pérdida de la función cardíaca normal, es decir, una insuficiencia cardíaca. Esto se manifestaría con intolerancia a cualquier mínimo esfuerzo, dificultad respiratoria nocturna e hinchazón de piernas y abdomen.

Trasplante de corazón

Un trasplante de corazón es una operación en la cual se sustituirá el corazón del paciente por otro de una donante fallecido (causa de la muerte: accidente cerebro-vascular). Este es la solución que se aplica a una insuficiencia cardíaca o una cardiopatía isquémica severa. Debido a los riesgos que implican estas operaciones serán siempre el último recurso.

Arritmias

Las arritmias son trastornos de la frecuencia cardíaca en los que que se ve acelerado o disminuido su ritmo, o incluso que sigan un patrón irregular. Cuando el pulso sea demasiado acelerado lo llamaremos taquicardia. Por el contrario, cuando el pulso sea muy lento lo denominaremos bradicardia.

Existen múltiples tipos de arritmias de patrón irregular, pero las más habituales son:

- Fibrilación auricular: latidos auriculares incoordinados y desorganizados que producen un ritmo rápido e irregular.

- Fibrilación ventricular: ritmo ventricular rápido (>250 lpm) e irregular, de morfología caótica  que lleva a la pérdida total de la contracción cardíaca. 

- Taquicardia auricular: se caracteriza por un electrocardiograma en el que la onda P es de morfología anormal y el complejo QRS es angosto e irregular.

- Taquicardia ventricular: es un ritmo cardíaco rápido que se inicia en los ventrículos.

- Asistolia: ausencia total de actividad eléctrica en el miocardio.

Fibrilación ventricular

Fribrilación auricular

Taquicardia auricular

Taquicardia ventricular

Asistolia

Causas

Las arritmias son causadas por un problema en el sistema de conducción del corazón. Puede darse de que haya otras zonas del corazón que emitan impulsos eléctricos (focos ectópicos), o puede ser que las señales que se envían no se mueven bien o no se mueven. 

Los principales factores de riesgo que influyen en las probabilidades de sufrir un arritmia son:

- Desequilibrios químicos de la sangre, como un nivel anormal de potasio.

- Una miocardiopatía y un cambio o debilitamiento del miocardio.

- Una insuficiencia cardíaca.

- Hiperactividad de la glándula tiroidea.

- Un ataque cardíaco previo.

  

Otras sustancias o fármacos que pueden causar una arritmia son las anfetaminas, la cafeína, la cocaína, los beta bloqueantes, los psicotrópicos y los simpaticomiméticos. Incluso algunas veces los antiarrítmicos prescritos pueden producir otro tipo de arritmia.

Síntomas

Las arritmias pueden estar presentes todo el rato o de forma intermitente, que será cuando sean más difíciles de monitorizar para su diagnóstico. Cuando la arritmia esté presente podremos notar o no ciertos síntomas, o solo cuando estemos más activos. La graduación de los síntomas es de leves, graves o potencialmente mortales.

Los síntomas más comunes son:

- Dolor torácico

- Desmayos

- Latidos cardíacos rápidos o lentos (palpitaciones)

- Mareo, vértigo

- Palidez

- Dificultad respiratoria

- Latidos intermitentes

- Sudoración

Diagnóstico

Lo primero que hará el médico será auscultar el corazón con un fonendo y sentir el pulso. La tensión arterial del paciente que sufra la arritmia podrá estar normal o disminuida.

Para identificar la arritmia que sufre el paciente podremos realizar los siguientes exámenes:

- Monitorizar al paciente con un monitoreo Holter durante 24 o 48 horas.

- Angiografía coronaria.

- Electrocardiograma. 

- Ecocardiografía.

- Estudio electrofisiológico.

Tratamiento

Como tratamiento urgente para una arritmia seria los posibles tratamientos son: una terapia de shock eléctrico (desfibrilación o cardioversión), una implantación de una marcapasos temporal o medicación intravenosa. 

Marcapasos

Los medicamentos antiarrítmicos los usaremos para prevenir que la arritmia que haya podido sufrir el paciente se presente de nuevo. Sin embargo, algunos de ellos pueden tener efectos secundarios ya que no todas las arritmias responden bien a los medicamentos.

Otro tratamiento posible es la ablación cardíaca en la que se extirparán las zonas del corazón que puedan estar causando problemas en el ritmo cardíaco. También existe la implantación de un cardiodesfibrilador en el corazón, que se usará en pacientes con alto riego de muerte cardíaca súbita. 

Valvulopatía

Una valvulopatía es cualquier enfermedad que afecte a las válvulas cardíacas independientemente de la causa de la alteración o de su gravedad. Cualquiera de las válvulas del corazón (aórtica, pulmonar, tricúspide y mitral) puede llegar a obstruirse o incluso permitir el reflujo de sangre. Este tipo de patologías puede ser adquirido geneticamente o desarrollado posteriormente. 





Clasificación

Válvula afectada	Trastorno obstructivo	Insuficiencia valvular
Válvula aórtica	Estenosis aórtica	Insuficiencia aórtica o regurgitación
Válvula mitral	Estenosis mitral y prolapso mitral	Insuficiencia mitral o regurgitación
Válvula tricuspídea	Estenosis tricuspídea	Insuficiencia tricuspídea o regurgitación
Válvula pulmonar	Estenosis pulmonar	Insuficiencia pulmonar o regurgitación

Cuadro clínico

Los síntomas que se presentan en una valvulopatía y su evolución son muy variables según la válvula que se vea afectada y cual sea su causa. En muchos casos con un tratamiento sintomático es suficiente, pero en algunas ocasiones será necesario llevar a cabo un trasplante de válvula.

Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio, o popularmente conocido como ataque al corazón, se produce cuando hay un taponamiento total de las arterias coronarias que irrigan el músculo cardíaco. Esto provoca que no haya suministro de oxígeno a las fibras cardíacas, provocando su muerte o necrosis irreversible.

Este fenómeno se produce por causa de un desprendimiento de parte de la placa de colesterol que se forma en la pared de las arterias de las personas con arterioesclerosis. estos fragmentos desprendidos pueden quedarse atascados en un punto determinado de la arteria debido al estrechamientos de los vasos que produce la enfermedad. Sin embargo, el taponamiento de la arteria también puede estar provocado por un coágulo que se ha formado en algún punto del organismo y llega hasta la arteria estrechada donde la taponará formando un émbolo.

Además los infartos de miocardio suelen producir arritmias, siendo la más frecuente la fibrilación ventricular. Este tipo de arritmia, a parte de ser uno de lo más graves, es uno de los pocos ritmos anormales desfibrilables. Por ello, se podrá utilizar un desfibrilador para intentar revertirlo. Este hecho, sumado a que el infarto es una de las causas más comunes de muerte súbita, ha llevado a dotar ciertos espacios públicos con desfibriladores semiautomáticos para reducir el tiempo de respuesta ante un infarto agudo de miocardio.

Los factores de riesgo que pueden provocar que suframos un infarto agudo de miocardio son:
- Hipertensión arterial
- Vejez
- Sexo masculino
- Tabaquismo
- Hipercolesterolemia
- Homocisteinemia
- Diabetes mellitus
- Obesidad
- Estrés

Cuadro clínico

La principal manifestación de que estamos sufriendo un infarto agudo de miocardio es dolor torácico repentino y prolongado. Este puede extenderse hacia el brazo y hombro izquierdo, y hacia el cuello, los dientes y la mandíbula. A diferencia de la angina de pecho, en esto caso el uso de la nitroglicerina sublingual no surtirá ningún efecto. Pero los infartos no siempre producen dolor, por ello para su diagnóstico hará falta también un electrocardiograma y unas pruebas de laboratorio. A veces, cuando la necrosis del miocardio se produce en la cara que diafragmática el dolor se puede confundir con una indigestión o acidez. 

Por otro lado, un infarto produce una disnea, es decir, dificultad respiratoria. La causa es que con el daño al corazón se reduce el gasto cardíaco en el ventrículo izquierdo provocando un edema pulmonar. Esta acumulación de líquidos en el pulmón provocará que el paciente que sufre esta patología le cueste respirar.

Otros síntomas que pueden provocar los infartos de miocardio son: diaforesis (sudoración excesiva), debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y desfallecimiento. Todos estos síntomas los más probable es que sean causados por un liberación excesiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, que es una respuesta natural al dolor.

Diagnóstico

Para hacer el diagnóstico de un infarto agudo de miocardio tendremos que hacer un examen físico, un electrocardiograma, un análisis para ver los marcadores cardíacos en sangre y una angiografía.

Durante el examen físico podremos apreciar si el paciente respira bien o están agitados y tienen una frecuencia respiratoria aumentada. Pueden tener un color de piel pálido debido a la vasoconstricción, una presión arterial elevada, pulso irregular y una fiebre leve. 

Por otro lado, durante la exploración podemos apreciar también una elevada presión venos, reflujo hepatoyugular e hinchazón de las piernas debido a un edema. además, durante la auscultación escucharemos alteraciones en los ruidos cardíacos. Finalmente al paciente de le hará un electrocardiograma y quedará monitorizado.

En un análisis de sangre, tras varias horas del episodio de infarto se revelará una elevación de ciertas enzimas que aparecen de forma característica en la mayoría de los infartos de miocardio.

Con una angiografía, en la que introducimos un catéter en una arteria e inyectamos un medio de contraste podremos ver mediante radiografías fluoroscópicas los vasos comprometidos. Para su desobstrucción podremos realizar una angioplastia percutánea en la que introduciremos un balón para dilatar la arteria. La otra posibilidad es la colocación de un stent, un muelle permanente que dilatará la arteria.

"Angor Pectoris"

Una angina de pecho, o “angor pectoris”, es un dolor de tipo opresivo que se localiza en la zona del pecho. Este dolor es causado por un aporte insuficiente de sangre a las células del corazón, es decir, no les llega el oxígeno necesario. Habitualmente este dolor puede ser contrarrestado con nitroglicerina sublingual.

Esta enfermedad suele ser señal de que las arterias coronarias, las que irrigan el corazón, están parcialmente obstruidas. Y si esto no se solucionase habrá muchas probabilidades de que en un futuro estos vasos se obstruyan totalmente y el corazón se quede sin oxígeno, lo que ya sería un infarto de miocardio. Además, debemos diferenciar entre angina de pecho estable e inestable, siento esta última mucho más intensa, y así más cercana al infarto de miocardio.

Como siempre, la recomendación ante un dolor de pecho es acudir al médico a la mayor brevedad posible para que así el corazón se quede sin oxígeno el menor tiempo posible y evitar daños mayores.

Causas

La causa más frecuente de las anginas de pecho es la acumulación de colesterol en las paredes de las arterias, lo que va estrechando su luz y por lo tanto reduciendo el flujo de sangre y oxígeno. A esto se lo denomina arterioesclerosis.

Diagnóstico

Este dolor opresivo de pecho suele tener una duración media de diez minutos, nunca superior a media hora. En el caso de que la duración fuese mayor podríamos plantearnos que fuese otro cuadro clínico más severo.

Si realizamos un electrocardiograma al paciente veremos que aparece un nuevo segmento ST, que suele ser horizontalizado o con tendencia a una desviación inferior. También es frecuente la inversión de la onda T.

Otro signo que nos puede ayudar a diagnosticar esta patología es que en la sangre del paciente se elevará el número de ciertas encimas, producidas durante la muerte celular.

Tratamiento

Para intentar corregir el desajuste entre aporte y demanda de oxígeno del corazón, lo que se intenta es disminuir la demanda, y esto se consigue mediante tres fármacos: bloqueadores de canales de calcio, nitratos orgánicos y beta bloqueantes. Con ellos se reduce la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractibilidad del miocardio.

Otro tratamiento, que no es invasivo es la contrapulsación externa. Consiste en que con un aparato neumático se aumenta la presión de venas y arteiras de las piernas durante la diástole para que aumente el flujo de sangre oxigenada hacia el corazón.

Pronóstico

En las anginas estables dependerá de cómo funciones los ventrículos y como sea la extensión de las lesiones. Serán mala señal cuando se vea afectada la arteria coronaria izquierda, la isquemia sea grave, el ventrículo izquierdo tenga un mal funcionamiento y/o haya arritmias.

Sin embargo, entre las anginas inestables la evolución es imprevisible. Hay pacientes que mueren en el primer mes y otro que llegarán a sufrir un verdadero infarto de miocardio. Para ello deberemos seguir muy atentamente la evolución de los pacientes con este tipo de anginas.

Terapia génica e insuficiencia cardíaca

La terapia génica, más cerca de tratar la insuficiencia cardiaca en humanos

ABCSALUD

Última revisión miércoles 13 de noviembre de 2013

Investigadores del Centro de Investigación Cardiovascular de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, en EE.UU., han probado con éxito una terapia génica, que se administra directamente en el corazón, para revertir la insuficiencia cardiaca en modelos animales. En concreto, permite reducir el agrandamiento del corazón y mejorar la función cardiaca y el flujo sanguíneo.

Los resultados de este trabajo, publicados en Science Translational Medicine, son de la fase final de la investigación previa a los ensayos clínicos en humanos para probar la terapia génica SUMO-1. SUMO-1 es un gen que está «desaparecido en combate» en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Para los autores de la investigación, «la terapia génica SUMO-1 puede ser uno de los primeros tratamientos que realmente reducen el tamaño de los corazones agrandados y mejoran significativamente la función vital de un corazón dañado». El coordinador del estudio, Roger J. Hajjar, está deseando iniciar los ensayos en pacientes con insuficiencia cardiaca grave.

La insuficiencia cardiaca sigue siendo la principal causa de hospitalización en las personas mayores. Se produce cuando el corazón es demasiado débil para bombear adecuadamente y hacer circular la sangre por todo su cuerpo.

En humanos

Hajjar ya ha solicitado la autorización por parte de la agencia norteamericana del medicamento (FDA) para probar la nueva terapia del gen SUMO-1 en pacientes con insuficiencia cardiaca. Cuando comience, el ensayo clínico será el segundo tratamiento de terapia génica diseñado para revertir la insuficiencia cardiaca puesto en marcha por Hajjar y su equipo. El primer ensayo, llamado CUPIDO, se encuentra en su fase final de las pruebas de la terapia génica con SERCA2, cuyos resultados de la fase 1 y fase 2 fueron positivos.

En ese ensayo, un gen conocido como SERCA2 se administra a través de un virus inerte, un virus modificado sin partículas infecciosas. SERCA2 es un gen que produce una enzima crítica para el bombeo adecuado de calcio fuera de las células y que, en la insuficiencia cardiaca, es disfuncional, lo que obliga al corazón a trabajar más duro y, en este proceso, a crecer más grande de lo normal. El virus que lleva SERCA2 se admnistra a través de las arterias coronarias en el corazón durante un procedimiento de cateterismo cardiaco y sólo se necesita una dosis de terapia génica una sola vez para restablecer la producción de la enzima beneficiosa de los genes SERCA2.

Pero SERCA2 no es la única enzima que falta en la acción en la insuficiencia cardiaca, ya que un estudio publicado en 2011 en Nature por Hajjar y su equipo mostró que el gen SUMO-1 también se encuentra disminuido en los corazones humanos defectuosos. SUMO-1 regula la actividad de SERCA2, lo que sugiere que se puede mejorar la función de SERCA2 sin alterar sus niveles. Un análisis de seguimiento en un modelo de ratón de insuficiencia cardiaca demostró que la terapia del gen SUMO-1 mejoró sustancialmente la función cardiaca.

Así, estos expertos probaron la entrega de la terapia sola del gen SUMO-1, la terapia génica SERCA2 sola y una combinación de SUMO-1 y SERCA2. En modelos animales grandes de insuficiencia cardiaca, vieron que la administración de la terapia génica de alta dosis de SUMO-1, así como SUMO-1 y SERCA2 juntos, provocan fuertes contracciones del corazón, mejoran el flujo de la sangre y reducen los volúmenes del corazón, en comparación con la terapia génica de SERCA2 solo.

«Estos nuevos hallazgos apoyan el papel crítico que juega SUMO-1 para la función de SERCA2y son la base del potencial de SUMO-1 en la terapia de reemplazo de genes en pacientes con insuficiencia cardiaca», señala Hajjar.

Generalidades del Aparato Circulatorio

El aparato circulatorio es el encargado de transportar la sangre por todo el cuerpo, repartiendo los nutrientes y el oxígeno necesario para la supervivencia de las células que conforman los tejidos. Se forma de un dispositivo muscular de bombeo, el corazón, y un sistema cerrado de vasos, que son las arterias, las venas y los capilares. El corazón humano empieza a latir durante la cuarta semana de embarazo.

Para que todos los tejidos funcionen correctamente, el corazón debe encargarse de propulsar de manera constante la sangre para que intercambie sustancias y gases con las células.
 

El corazón está situado en el mediastino, por detrás del cuerpo del esternón. Tiene el tamaño aproximado de un puño cerrado. Su extremo distal, el ápex, está formado por la punta del ventrículo izquierdo, que descansa sobre el diafragma. En la base, situado en la superficie posterior, desembocan los grandes vasos y está situada en sentido contrario al ápex.

Sistema de conducción eléctrica del corazón

Un pequeño porcentaje de las fibras cardiacas son diferentes, ya que son capaces de generar impulsos eléctricos de manera continua, manteniendo así el ritmo del corazón.

El ciclo eléctrico comienza en el nódulo sinusal, que está situado en la pared de la aurícula derecha bajo la desembocadura de la vena cava superior. Luego el impulso viajará en dirección a la aurícula izquierda, lo que provocará la contracción de ambas.

Ahora, el impulso irá hacia el nódulo auriculoventricular (AV), ubicado en el tabique interauricular por delante de la desembocadura del seno coronario. Este seno lo que provoca es un pequeño retardo en el impulso para que las aurículas tengan tiempo suficiente de vaciar la sangre en los ventrículos.

Desde el nódulo AV, el impulso cardíaco entra en el haz de His, viajando a través del tabique interventricular hasta llegar al ápex cardíaco. Finalmente, el potencial se distribuye por las fibras de Purkinje, primero hacia el ápex y luego hacia arriba llegando al resto del miocardio. De esta manera, los ventrículos se habrán contraído una fracción de segundo después que las aurículas.

Tipos de circulación

-           Circulación sistémica: incluye a todos los vasos que llevan sangre rica en oxígeno y nutrientes, que circulará desde el ventrículo izquierdo hacia los capilares y luego las venas que llevarán la sangre de vuelta al corazón, a la aurícula derecha.  El intercambio de gases y nutrientes entre sangre y tejidos se produce a nivel de los capilares.

-           Circulación pulmonar: de la aurícula derecha la sangre baja al ventrículo derecho y sale por el tronco de la arteria pulmonar hacia los pulmones. En ellos, a través de los capilares, la sangre se desprenderá del dióxido de carbono y residuos que lleva, producto del intercambio con el resto de tejido. Esto se produce a nivel de los alveólos pulmonares.

Estructura de los vasos sanguíneos

Las paredes de arterias y venas se componen de tres capas. La más externa se compone de fibras elásticas y de colágeno, lo que mantendrá abierta la luz del vaso e impedirá los desgarros que pudiesen producir los movimientos del cuerpo. Las capa media la forma tejido elástico y músculo liso, predominando el tejido elástico en grandes arterias y el muscular en arterias medianas. En las venas el tejido predominante es el elástico. Por último, la capa más interna es la que forma el endotelio, siendo completamente liso en las arterias, mientras que en las venas de los miembros inferiores forma unas válvulas de tipo semilunar que impiden el flujo retrogrado de la sangre.