Síndrome del Túnel Carpiano

El túnel carpiano es el nombre que recibe un paso estrecho de ligamentos y huesos en la base de la mano que contiene nervios y tendones. En ciertas ocasiones, el engrosamiento de los tendones debido a que estén irritados u otras estructuras hinchadas estrechan el túnel y causan compresión de los nervios. Los síntomas suelen comenzar gradualmente. A medida que empeoran, sostener objetos puede tornarse difícil.

Ciertas personas tienen túneles carpianos ligeramente más pequeños que otras. Otras causas pueden ser debidas al trabajo: en líneas de ensamblaje, las lesiones en la muñeca o la hinchazón debido a determinadas enfermedades, tales como la artritis reumatoide. Las mujeres son tres veces más propensas a tener síndrome del túnel carpiano que los hombres.

La detección y tratamiento tempranos son importantes para prevenir daño permanente a los nervios. La manera de diagnosticarlo es a través de un examen físico y exámenes específicos de los nervios. El tratamiento incluye reposo de las manos, uso de férulas, medicinas para el dolor y la inflamación y, a veces, cirugía.

Síndrome de Guillain-Barré

Estamos ante un trastorno poco común, cuya característica es que hace que el sistema inmunológico ataque el sistema nervioso periférico (SNP). Los nervios que se encuentran dentro del SNP conectan el cerebro y la médula espinal con el resto del cuerpo.Una lesión en estos nervios dificulta la transmisión de las señales. Como resultado, los músculos tienen problemas para responder a las señales del cerebro. 

Se desconoce la causa de este síndrome. Algunas veces, es desencadenado por una infección, una cirugía o una vacuna.

La debilidad o una sensación de hormigueo en las piernas suele aparecer como primer síntoma. Esta sensación puede extenderse a la parte superior del cuerpo llegando hasta en casos severos a que el paciente queda casi paralizado. Eso puede arriesgar la vida. Puede ser necesario usar un respirador como ayuda para la respiración. Generalmente, los síntomas empeoran en un período de sanas y luego se estabilizan. La mayoría de las personas se recupera. 

La recuperación puede tomar algunas semanas o algunos años. Las opciones de tratamiento durante el período de síntomas incluyen medicinas o un procedimiento llamado intercambio de plasma.

Esclerosis Múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad que provoca la desmielinización del sistema nervioso central. La pérdida de mielina se distribuye en forma de placas por todo el sistema nervioso central, de esta forma origina unos síntomas variados en función de las estructuras cerebrales afectadas.

La edad de inicio de esta enfermedas suele ser entre los 20 y los 40 años, afectando más a mujeres.

Todavía se desconoce el origen que causa de la misma. Sin embargo, hasta en un 15% de los pacientes tiene un familiar afectado por la enfermedad, dato que apoyaría la teoría de la existencia de predisposición genética de la misma. 

Cabe la posibilidad de que sobre estos sujetos predispuestos genéticamente actuara un posible factor ambiental , posiblemente un virus, durante la infancia, quedando este posible virus de forma latente, desarrollando una serie de anticuerpos que afectarían lenta y progresivamente a la sustancia blanca del sistema nervioso central, defendiendo de esta manera el término de enfermedad autoinmune.

¿Qué hace esta enfermedad? La desmielinización del sistema nervioso central provoca un bloqueo en la conducción de las fibras afectadas en el interior de una zona afectada. En ella la vaina de mielina que recubre a los nervios se sustituye por una placa de tejido endurecido (esclerosis).

La distribución multifocal de esta pérdida de mielina genera una sintomatología muy variada.

Los síntomas más frecuentes son las alteraciones motoras y de la sensibilidad. Como alteraciones motoras destaca la pérdida de fuerza de las extremidades inferiores y superiores, manifestando pérdida de fuerza en las manos, pesadez en las piernas, torpeza al caminar arrastrando los pies e incluso fatiga ante pequeños esfuerzos.

Los síntomas sensitivos consisten en adormecimientos, parestesias (hormigueos) o disestesias en una o más extremidades o en el tronco.

Hasta un 25% de los pacientes presentan pérdida brusca de la agudeza visual secundaria a un episodio de neuritis óptica.

Si el cerebelo se ve afectado. Se pueden producir trastornos de la coordinación manifestados como trastornos del lenguaje, incoordinación o torpeza de los movimientos de las manos.

En menor frecuencia se pueden presentar trastornos de esfínteres, tanto vesical como rectal, diplopia (visión doble), vértigos, neuralgia del trigémino y disfunción sexual.

Los síntomas mentales son más frecuentes, es común la depresión, los trastornos de memoria, la euforia inapropiada o en casos más avanzados episodios de risa desproporcionada o llanto espasmódico.

Esta enfermedad genera brotes de los síntomas anteriores. Éstos pueden durar días, semanas o meses, con remisión posterior más o menos completa. Cada vez, los brotes remiten de forma menos completa y poco a poco el enfermo va sumando más déficit neurológico tras cada brote. Se desconocen los factores desencadenantes de los brotes aunque en alguna ocasión aparecen tras infecciones víricas.

No existen unas pruebas diagnósticas específicas para identificar la EM, sino que se basa en la suma de síntomas y signos de la enfermedad que van apareciendo en un paciente.

La RMN cerebral es de elección para evidenciar las placas desmielinzantes así como para descartar otras enfermedades. No obstante, no se ha de considerar una prueba concluyente de enfermedad, porque si bien es la única prueba que permite objetivar estas placas, puede no captarlas todas. A esto se suma además que existen otras enfermedades con lesiones similares.

La evaluación del LCR con la existencia de bandas oligoclonales o una igG aumentada permiten apoyar al diagnóstico de EM.

El tratamiento ha de tener como objetivos frenar el curso de la enfermedad y aliviar los síntomas y sus complicaciones. Esto se hace aun sin tener un tratamiento curativo definitivo.

Se recomienda el ejercicio físico durante los períodos de remisión o cuando el curso es estacionario con el fin de mantener la movilidad y evitar las contracturas, pero sin exceso para no empeorar la fatiga que presenta la enfermedad de por sí.

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de carácter crónico y degenerativo en la que se destruyen unas células situadas en la sustancia negra de la región cerebral, encargada de la síntesis de la dopamina.

El Parkinson afecta con mucha más frecuencia a individuos mayores de 65 años con una prevalencia del 1% en esta edad y del 2% en mayores de 85 años. Es posible la aparición de la enfermedad en edad más temprana (4ª década de la vida). Afecta ligeramente más a los varones.

Su origen es una causa desconocida en la que probablemente actúan varios factores, desde genéticos, infecciosos y sobretodo ambientales, unidos a la degeneración propia de la edad.

Centrándonos en el nivel anatomo-patológico, se observa la despigmentación de la sustancia negra, pérdida neuronal importante e inclusión de cuerpos de Levy en la sustancia negra. Esto da lugar a un déficit de la dopamina, el neurotransmisor encargado del control de los movimientos.

Esta enfermedad posee inicialmente unos síntomas realmente variados que comprenden desde dolor en el cuello, espalda o extremidades hasta la aparición de los síntomas principales de la enfermedad de Parkinson que son el temblor, la bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos) y la rigidez muscular.

Se puede decir que el temblor es la manifestación clínica más característica y es el primer síntoma en el 70% de los casos. Es característic que se origine en una mano (unilateral) hasta alcanzar otros territorios como la cabeza y extremidades inferiores. 

Otro de estos síntomas es la bradicinesia o dicho de otra forma, la lentificación del movimiento, provocando la pérdida de capacidad para realizar movimientos voluntarios con la facilidad característica, además de la pérdida del balanceo de las extremidades superiores durante la marcha, alteraciones del lenguaje con un discurso monótono y una voz débil, dificultad para realizar actividades de la vida diaria cotidiana como vestirse, afeitarse, etc.., escribir con letra pequeña (micrografía) y dificultad para levantarse de una silla, siendo el síntoma más invalidante de la enfermedad de Parkinson.

La rigidez muscular empieza a producirse ante una resistencia de la movilidad pasiva de una extremidad. Llega a afectar tanto a la musculatura cervical como a las extremidades produciendo la característica "rigidez en rueda dentada". Causa dolor, dificulta la marcha y provoca contracturas musculares en estadios avanzados de la enfermedad.

Otro de estos síntomas es la inestabilidad o pérdida de reflejos posturales ocasiona la dificultad a la marcha y al mantenimiento del equilibrio. En posición de bipedestación se desplaza el cuerpo hacia delante y al dar comienzo a la marcha, el paciente lo hace con el cuerpo doblado, con pasos cortos y arrastrando los pies.

Otros síntomas habituales son: demencia (hasta en un 10%), depresión (40%), salivación excesiva, hipotensión postural, disminución del parpadeo y trastornos del sueño.

La enfermedad de Parkinson es progresiva , existiendo diferencias entre los pacientes en cuanto a la respuesta al tratamiento. En pacientes con buena respuesta al tratamiento la esperanza de vida puede ser de 20 a 30 años, aunque se estima que aproximadamente el 25% tendrá graves discapacidades a los 5 años a pesar del tratamiento.

Os dejo un enlace de la página web de la Federación Española de Parkinson, en la que aparece much más información y datos de interés sobre esta enfermedad:

http://www.fedesparkinson.org/

ACV o accidente cerebrovascular

El termino de accidente cerebrovascular es empleado como sinónimo del ictus. Caracterizado por un problema neurológico ocasionado por una disminución importante del flujo sanguíneo cerebral de una forma que podemos considerar como brusca (sistémico) o bien, por la hemorragia causada por la rotura de un vaso cerebral (hemorrágico).

A nivel de salud pública, las enfermedades cerebrovasculares constituyen, en la actualidad, uno de los problemas más importante. Son la tercera causa de muerte en el mundo occidental, la primera causa de invalidez permanente entre las personas adultas y una de las principales causas de déficit neurológico en el anciano. 

A pesar de esto, se ha demostrado que el ACV en niños de 0 a 14 años son los que poseen una mayor facilidad de recuperación, debido a que tienen cerebro todavía flexible y joven.

El daño a nivel cerebral se considera una rotura o interrupción en la vida del paciente y, por su elevado coste sociosanitario, condiciona las situaciones familiares, sociales e institucionales.

Un accidente cerebrovascular posee un amplio abanico de síntomas, muy variados en función del área cerebral afectada. Desde puramente sensoriales a puramente motores, pasando por los síntomas sensitivomotores. Los diagnosticados con mayor frecuencia son los siguientes:

- Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara.

- Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible.

- Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.

- Mareos, dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros síntomas.

- Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.

Un añadido a estos problemas físicos, hasta un 50% de las personas que sobreviven a su ataque cerebral sufren depresión durante los primeros años. A pesar de esto, en la mayoría de los casos se omite el diagnóstico, lo que repercute negativamente en el paciente.

Numerosos cuadros de ACV de baja intensidad y duración, pasan de forma inadvertida por lo anodino de la sintomatología. Son estos síntomas menores los más frecuentes, teniendo una gran importancia, porque ponen una alarma de la patología subyacente de una forma precoz.

Tras el ACV se requiere de un programa de rehabilitación interdisciplinaria que provea una asistencia integrada para las personas que han sobrevivido a un ataque cerebral, atendiendo tanto los aspectos motores como los relacionados con el habla, los trastornos visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes. Otro grupo que se ve afectado tras esta enfermedad son los familiares y amigos de la persona, los cuales requieren de orientación sobre la mejor manera de acompañar a la persona que se está recuperando de su ataque cerebral. Esto fundamentalmente porque, ante la incertidumbre y angustia en la que se encuentran, pueden actuar obstaculizando el proceso de rehabilitación.

Lo fundamental para poner todo de nuestra parte a la hora de intentar evitar el ACV es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes, evitar tabaco y alcohol y llevar una vida sana: ejercicio físico, dieta saludable rica en verduras, frutas, proteínas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y carbohidratos (azúcares y harinas).

Hipertensión intracraneal

Es el aumento de presión en la cavidad craneal. Esta, está constituida por el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el componente vascular (arterias y venas). 

Al aumentar la presión en cualquiera de estos componentes, como el cráneo es una cavidad cerrada e inexpansible, se producirá el aumento de la presión intracraneal, que vendrá con la aparición de una serie de síntomas característicos.

Las causas más frecuentes de hipertensión intracraneal, son:

- Traumatismo craneoencefálico: causa más frecuente en la infancia y en los adultos

- Hidrocefalia: aumento de LCR

- Enfermedades infecciosas: Abscesos, Meningitis, Empiema

- Tumores cerebrales

- Trastornos metabólicos: Hiponatremia

- Trastornos vasculares: Hemorragia subaracnoidea, infarto cerebral

Lo característico de la hipertensión intracraneal es la tríada que incluye:

- Cefalea crónica progresiva que no mejora con el tratamiento habitual, es de características pulsátiles y empeora por la mañana

- Vómitos "en escopetazo", sin ir precedidos de náuseas y de predominio matutino

- Papiledema (edema de papila): Hasta en la mitad de pacientes con hipertensión intracraneal. Valorable mediante un examen del fondo del ojo

Otros síntomas y signos que también pueden aparecer son: diplopía (visión doble), hipertensión, bradicardia, dificultad respiratoria, deterioro de conciencia que puede evolucionar a coma y finalmente la muerte.

En el manejo de la hipertensión intracraneal debe investigarse primero la causa de la misma, utilizando entonces un tratamiento u otro, médico o quirúrgico.

Se emplean medidas de orden general como estimular la ventilación, elevar el cabezal a 30-45º, asegurar un buen aporte de oxígeno y mantener un buen equilibrio entre los líquidos corporales.

El manitol es un diurético osmótico que se utiliza para así disminuir la presión intracraneal. Los glucorticoides se emplean en casos de edemas asociados a masas cerebrales como los tumores.

En casos en los que exista una masa intracraneal que ocupa espacio y aumenta el volumen intracraneal como ocurre en los hematomas, tumores cerebrales, edema cerebral e infarto cerebral, el tratamiento de elección es quirúrgico mediante una descompresión quirúrgica.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Esta enfermedad recibe el nombre del llamado "mal de las vacas locas". Se caracteriza por la afectación difusa de la sustancia gris cerebral, causando una pérdida progresiva de las neuronas.

Esta enfermedad es extremadamente rara, se transmite por unos agentes que son distintos a virus convencionales (causantes de otras enfermedades neurológicas producidas por virus conocidos) y que tienen capacidad de transmitirse entre diferentes órganos, llamados priones, que se acumulan en el cerebro causando la enfermedad.

Se han encontrado tres variantes de la enfermedad: la primera esporádica, sin causa conocida, la segunda hereditaria,con antecedentes familiares de mutaciones genéticas asociadas al gen productor del prion que aparece a edades más jóvenes y por último otra adquirida (mediante el contacto directo o indirecto con tejido cerebral o del sistema nervioso central infectados. Representa una proporción muy baja de casos de la enfermedad).

Se trata de una enfermedad que no se transmite con el contacto casual ni por el aire, y aunque pueda llegar a parecer que el contagio de persona a persona existe, la posibilidad es sumamente baja.

Esta enfermedad se manifiesta a partir de los 50 y 60 años y además posee un curso muy rápido que, en la mayoría de los casos causa la muerte en menos de un año tras el diagnóstico.

Se manifiesta por un cuadro de demencia rápidamente progresiva asociada a mioclonías, espasmos, en este caso de predominio en extremidades superiores), alteraciones de la coordinación y alteraciones visuales que pueden terminar en ceguera.

En las fases iniciales se destaca un cambio de personalidad junto a alteraciones de la memoria y del pensamiento.

No existe tratamiento para esta enfermedad. Evoluciona de forma muy rápida hasta el fallecimiento del paciente.

Esclerosis Lateral Amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad progresiva y degenerativa que no presenta causa conocida,esta caracterizada por la afectación las neuronas que controlan la vía motora, sobre todo, los movimientos musculares voluntarios.

El daño existe a la altura de la primera neurona motora, la cual es la encargada de transmitir el impulso eléctrico desde el córtex cerebral hasta la segunda, y de ésta última hasta los músculos para potenciar su movilidad, siendo en ambos casos un impulso voluntario.

Afecta a los hombres de manera predominante, con una edad de inicio entre los 40 y los 70 años.

Su causa es de momento desconocida, aunque se cree que se han implicado diferentes agentes, desde inmunológicos, virales, ambientales o genéticos hasta alimentarios sin clara correlación con la enfermedad.

Existe una variante esporádica y otra forma familiar de herencia autosómica dominante que afecta a pacientes más jóvenes.

El síntoma principal es la debilidad muscular progresiva, de inicio en extremidades superiores, con afectación de la musculatura distal y asimétrica. La afectación de la musculatura encargada de la deglución y de la articulación del lenguaje produce la parálisis de la misma con aparición de disfagia, disartria y atrofia lingual.

Es característico también un cambio de la voz, que pasa a ser más nasal. No hay afectación de la sensibilidad ni de la musculatura ocular. Tampoco existe demencia asociada.

En la fase avanzada de la enfermedad se produce la afectación de la musculatura respiratoria, causante en la mayoría de los casos de la muerte del paciente.

También se observan fasciculaciones, reflejos muy vivos (hiperreflexia) o espasticidad.

Para diagnosticar la enfermedad se emplean los resultados de la historia clínica completa, que incluyan una exploración física neurológica exhaustiva.

Las pruebas de neuroimagen son útiles para descartar otras enfermedades ya que no se objetivan alteraciones de estas pruebas en la ELA.

El electroencefalograma puede mostrar alteraciones sugerentes de ELA que pueden apoyar el diagnóstico.

No existe tratamiento curativo de la ELA. El único tratamiento existente en la actualidad es el riluzole, que puede retrasar algo la evolución de la enfermedad sin frenarla.

La supervivencia suele ser de 2-3 años tras el diagnóstico. El fallecimiento suele producirse por infecciones respiratorias (neumonías por aspiración) o insuficiencia respiratoria. Sin embargo, hasta un 10% de los casos pueden sobrevivir más de 10 años.

Síndrome del Pie Inquieto

Este síndrome (SPI) es originado por un trastorno neurológico que se caracteriza por sensaciones extrañas y desagradables en las piernas mientras se está sentado o tumbado. Estas son descritas por el paciente como pinchazos, picores, hormigueos o quemazón e implican una necesidad imperiosa de mover las piernas para aliviarlas.

España posee más de 4 millones de personas afectadas por dicho síndrome, que afecta a la población mayor, con mayor incidencia en mujeres (60% total de los casos).

El SPI puede aparecer asociado a otra enfermedad (generalmente enfermedades crónicas) como la diabetes o la artritis reumatoide. Otra forma en la que puede aparecer es de forma aislada, lo que se conoce como SPI idiopático. 

Se desconoce la causa de esta enfermedad pero se ha relacionado con una predisposición genética, niveles bajos de hierro, enfermedades crónicas y además con descenso de un neurotransmisor denominado dopamina que se encarga de la coordinación de los movimientos.

Algo característico de la enfermedad es que los síntomas aparecen siempre hacia el anochecer, sobre todo cuando el paciente está en reposo. Una de las pruebas diagnósticas que se indica siempre es una polisomnografía o Estudio del Sueño, que pone de manifiesto los síntomas.

No existe un tratamiento curativo de la enfermedad. El objetivo principal del mismo es el alivio de los síntomas para mejorar la calidad de vida del paciente. 

Por otro lado, el tratamiento se debe adecuar a la intensidad de los síntomas ya que pueden ser muy 

variables. 

Las opciones terapéuticas incluyen medidas de soporte y hábitos diarios junto con tratamiento farmacológico.

Entre los tratamientos farmacológicos se incluyen las benzodiacepinas, opiodes como la codeína, anticomiciales como la carbamacepina y la gabapentina o la rotigotina un fármaco utilizado en el tratamiento del Parkinson.

Neuralgia del Trigémino

Estamos ante un dolor producido en una zona de la cara inervada mediante el nervio trigémino (nervio craneal V), el cual se ramifica en tres, que es el principal nervio sensitivo de la cabeza y entre otras cosas es el encargado de la masticación.

Esta afectación aparece principalmente a partir de los 50 años, predominando en las mujeres.

Aunque las causas no están bien establecidas, parece que se origina por fenómenos de desmielinización, que son los fenómenos de pérdida de las células que envuelven y protegen el nervio, de forma secundaria a la compresión del mismo en algún tramo de su recorrido.

Caracterizado por un dolor facial muy intenso, manifestado a través de ataques bruscos que pueden durar desde un segundo a dos minutos. Es un tipo de dolor agudo, punzante o superficial que se produce en las zonas inervadas por el nervio trigémino de forma espontánea, al estimular ciertas zonas (zonas gatillo) con solo tocarlas ligeramente o por factores desencadenantes como hablar, lavarse la cara, afeitarse, sonreír… 

Las neuralgia del trigémino idiopáticas que no presentan enfermedad asociada, suelen presentar remisiones que duran meses o años, pero con frecuencia se repiten las crisis nuevamente y con menor frecuencia entre ellas. Si aparece en el seno de otra enfermedad, la evolución dependerá de ésta.

El tratamiento es principalmente a base de fármacos anticonvulsionantes. Por lo general, estos medicamentos se mantienen durante 6-12 meses y posteriormente se inicia su retirada de forma progresiva. 

En los casos de dolor severo el tratamiento se puede mantener durante más tiempo.

El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos que no responden al tratamiento médico o cuando sus efectos secundarios sean muy importantes para así descomprimir el nervio o destruir las fibras nerviosas que transmiten la percepción del dolor.

Vértigo

Sensación subjetiva de que el cuerpo o el entorno rotan o se desplazan sin que ésta exista realmente (ilusión de movimiento).

Con frecuencia decimos que una serie de situaciones son erróneamente vértigos como el mareo, el desfallecimiento y la inestabilidad.

El vértigo se produce por una alteración del sistema vestibular. Esta alteración puede ser de causa periférica o central. El de origen periférico es la causa más frecuente de vértigo.

El organismo dispone de tres sistemas que se interrelacionan principalmente en el cerebelo para mantener el equilibrio, que son: sistema vestibular, sistema propioceptivo y el órgano de la visión.

Para que exista equilibrio, se necesita que al menos dos de estos tres sistemas funcionen.

En caso de vértigo, el sistema vestibular está afectado, produciendo una sensación de movimiento cuando en realidad no existe. El órgano de la visión produce secundariamente unos movimientos característicos para intentar mantener un punto fijo mientras que el sistema propioceptivo lo intenta compensar dando lugar a un desequilibrio. 

Existen diversas causas para el vértigo periférico, estas son: Enfermedad de Menière, infección, traumatismo craneal, ciertos fármacos, tóxicos como alcohol, arsénico… tumores (meningioma, colesteatoma y neurinoma del VIII par) y por cambios bruscos de presión.

En el caso del vértigo central destacan; accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, migraña de la arteria basilar (migraña precedida de síntomas neurológicos), epilepsia del lóbulo temporal y tumores de la fosa posterior.

Aquellos que presentan o sufren de vértigos conocen la sintomatología, una sensación rotatoria de los objetos, que puede ser de intensidad variable, desde leve a una situación incapacitante durante el episodio. 

Suele acompañarse de síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, taquicardia e hipotensión arterial.

En casos de vértigo periférico (hasta el 75% de los vértigos) aparece un movimiento rotatorio de los ojos horizontal. Son episodios de inicio brusco, breves y con abundantes síntomas vegetativos, predominantemente vómitos. Las crisis se suelen desencadenar con el movimiento.

Los vértigos de origen central se presentan sin relación con la postura, son de inicio más lento y de mayor duración, y los vómitos están menos presentes. También aparece el movimiento de los ojos, pero éste suele ser vertical.

Resulta de importancia recomendar reposo durante el episodio agudo de vértigo, siempre junto a fármacos antivertiginosos y/o antieméticos en el caso de náuseas y vómitos. 

Sin embargo, además del tratamiento de la fase aguda del vértigo, es necesario investigar la causa que lo ha producido para ofrecer el tratamiento adecuado en cada caso.

Narcolepsia

La narcolepsia, enfermedad de origen neurológico que se incluye dentro de los trastornos del sueño. Caracterizada por un exceso de sueño diurno, por la aparición súbita de debilidad muscular conocida como cataplejía, provocada por emociones como la risa y la sorpresa, de menos de 2 minutos de duración e interrupciones del sueño nocturno.

La causa de la enfermedad es desconocida, pero a pesar de esto, se sabe que tienen su aparición existe una predisposición genética y determinados factores ambientales como el estrés, cambios hormonales o traumatismos entre otros, los cuales pueden actuar como desencadenantes. 

Ultimamente se ha descubierto que las personas que sufren narcolepsia poseen bajos niveles de hipocretina en su líquido espinal. La hipocretina es uno de l0s neurotransmisores que se encargan de mantener la vigilia. Algunos estudios muestran un riesgo de entre 10 y 40 veces más alto de tener esta enfermedad que la población general entre los familiares de primer grado de pacientes con narcolepsia.

El diagnóstico de la narcolepsia se realiza de forma básicamente clínica por la sintomatología del paciente. Es necesario descartar otros posibles trastornos neurológicos. 

No existe un tratamiento curativo de la enfermedad. Existen una serie de hábitos a adoptar y de fármacos que intentan controlar los ataques.

En cuanto a las recomendaciones no farmacológicas se incluyen: hacer pequeñas siestas de unos 15 minutos durante el día, evitar comidas copiosas, realizar descanso nocturno suficiente y ejercicio de forma regular.

Si hablamos de los tratamientos con fármacos ,se utilizan aquellos que contienen anfetaminas o similares no exentos de efectos secundarios. Actualmente se está utilizando un fármaco denominado modafinil, un neuroestimulante sin anfetaminas, que parece ser más seguro y eficaz.

Paraparesia Espástica Tropical

Enfermedad originada por un retrovirus, conocido como el virus linfotrépico de células T humano tipo I o también  HTLV-I. 

Se asocia desde 1985 con la mielopatía crónica, llamada también paraparesia espástica tropical, en pacientes de Jamaica, Martinica y Colombia y con la denominada paraparesia espástica espinal en el sur de Japón, que también se ha asociado a una variedad del virus designada como HTLV-II. 

En algunos casos, esta enfermedad se manifiesta primero con estomatitis, conjuntivitis y diarrea. Durante los primeros seis meses aparece debilidad de los miembros inferiores. A partir del primer año de la enfermedad, se presentan alteraciones vesicales y de vejiga neurogénica, e los hombres presenta impotencia, calambres en los miembros inferiores, dolor lumbar y estreñimiento. 

Con el transcurso del tiempo, el paciente pierde totalmente la capacidad de usar los miembros inferiores y puede perderse la sensibilidad en los pies. 

En la actualidad se investigan las causas de la presencia y difusión del virus, centrándose en los factores ecológicos y nutricionales. Hay ciertas hipótesis como la preferencia del virus por las regiones tropicales húmedas y las costas, las alteraciones de los ecosistemas y catástrofes ecológicas y la asociación con plantaciones como la caña de azúcar. El retrovirus asociado con la paraparesia espástica tropical es el virus linfocitotrópico T humano-1

Distintos investigadores informan que el virus se transmite por varios fluidos corporales como la sangre, secreciones vaginales y seminales, saliva y leche materna. Toda sangre para realizar transfusión debe ser examinada para descartar la presencia de HTLV.

Encefalitis

Cuando hablamos de encefalitis hablamos de una irritación e inflamación del cerebro, casi siempre debido a infecciones aunque de todas formas, se trata de una enfermedad poco común. 

Suele presentarse casi siempre en el primer año de vida y va disminuyendo con la edad. Las personas muy jóvenes y los ancianos son más propensos que esta enfermedad se agrave.

La causa más común es una infección viral. 

La encefalitis causada por el virus del herpes simple es la causa principal de los casos más severos en todas las edades, incluyendo los recién nacidos.

Virus como el sarampión, las paperas, la rabia o la varicela entre otros para los cuales ahora tenemos vacuna, pueden causar encefalitis.

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El virus causa inflamación del tejido cerebral. En este tejido se produce un edema cerebral, lo cual puede destruir neuronas, provocar hemorragia intracerebral) y daño cerebral.

Otras causas de encefalitis pueden abarcar:

- Una reacción alérgica a vacunas

- Enfermedad autoimmune

- Bacterias como la sífilis y tuberculosis

- Parásitos como los nemátodos en pacientes con SIDA y otras personas que tengan un sistema inmunitario debilitado

- Efectos del cáncer

La encefalitis genera fiebre, afectación meníngea con rigidez, alteraciones de la conciencia, hemiparesia, convulsiones, alteraciones del lenguaje y afasia, movimientos anormales, alteraciones sensoriales, visuales o audtivas y diabetes insípida.

Todo esto es debido a lesiones focales o difusas de la sustancia gris o sustancia blanca del sistema nervioso central. Una de las pruebas que hay que realizar es la punción lumbar, ya que se analiza el líquido cefalorraquídeo.

La evolución de la encefalitis transcurre al cabo de pocos días a algunas semanas, con una mortalidad variable dependiente del agente vírico causal, desde el 5% al 20%. En la quinta parte de los pacientes aparecen diversas secuelas, como deterioro mental, cambios en la personalidad o alteraciones de los movimientos.

Los objetivos del tratamiento son brindarle al paciente cuidados complementarios (reposo, nutrición, líquidos) para ayudarle al cuerpo a combatir la infección, y aliviar los síntomas. A las personas con estados de confusión o delirio les puede servir la reorientación y el apoyo emocional.

Si la función cerebral resulta gravemente afectada, se pueden requerir intervenciones como la fisioterapia o la terapia del lenguaje, después de que la enfermedad esté controlada.

Síndrome de Enclaustramiento

Lesión localizada en el tallo cerebral a la altura de la protuberancia anular. Esta lesión lleva a una situación en la que el paciente está alerta y despierto pero no puede moverse o comunicarse verbalmente, ya que presenta una completa parálisis de la mayor parte de músculos voluntarios del cuerpo, exceptuando los ojos. 

El síndrome de enclaustramiento total es aquel en el que además hay oftalmoplejía (parálisis ocular). Las causas pueden ser el daño traumático del cerebro, una enfermedad del sistema circulatorio, daño de las células nerviosas y la sobredosis medicamentosa

Este síndrome es conocido además como pseudocoma, desconexión cerebrobulboespinal, síndrome de cautiverio, y síndrome protuberancial ventral

Se diferencia del estado vegetativo permanente, en que en este las porciones superiores del encéfalo están dañadas y las porciones inferiores están ilesas mientras que en el síndrome de enclaustramiento está causado por daño a porciones específicas del encéfalo inferior y tallo cerebral, con ningún daño al encéfalo superior.

Causas del síndrome de enclaustramiento pueden ser:

- Lesión encefálica traumática

- Enfermedades del sistema circulatorio 

- Sobredosis medicamentosa

- Daño a las neuronas, particularmente destrucción de la vaina mielínica, causada por enfermedad

- Un ACV (accidente cerebrovascular) isquémico o hemorrágico, normalmente de la arteria basilar 

Actualmente no existe tratamiento o cura normativizada. La estimulación de los reflejos musculares con electrodos ha demostrado ayudar a los pacientes a recuperar algo de la función muscular. Otros métodos de tratamiento son a menudo sintomáticos. Algunos científicos han reportado que han desarrollado una técnica que permite a pacientes enclaustrados comunicarse vía ruidos de olfateo.

Muy raramente regresa alguna función motora significativa. La mayoría de los pacientes enclaustrados no recupera el control motor, pero se hallan disponibles artificios que ayudan a los pacientes a comunicarse. Dentro de los primeros cuatro meses después de instalarse los síntomas, el 90% de los pacientes con esta condición muere. Sin embargo, algunas personas con la condición continúan viviendo mucho más tiempo, mientras que en casos excepcionales, como el de Kerry Pink y Kate Allatt, una recuperación completa espontánea puede llegar a ser obtenida.

Saber actuar, una forma de ayuda

La diferencia entre que algo resulte mal o que quede como una simple anécdota está muchas veces en el hecho de saber como actuar. Si estamos preparados, podemos servir de primera línea de ayuda ante un posible ataque epiléptico y reducir sus problemas.

A continuación os dejo un vídeo donde nos enseñan como combatir las convulsiones.

Epilepsia

Trastorno cerebral en el que una persona presenta convulsiones durante un tiempo. Las crisis epilépticas (convulsiones) pueden definirse como episodios de alteración de la actividad cerebral, estos llegan a producir cambios en la atención o el comportamiento.

Esta enfermedad tiene lugar cuando los cambios que se han producido en el tejido cerebral de forma permanente provocan que el cerebro esté demasiado excitable o agitado, enviando señales anormales, lo que ocasiona convulsiones repetitivas e impredecibles. 

Una sola convulsión que no sucede de nuevo no es epilepsia.

Las crisis epilépticas por lo regular empiezan entre las edades de 5 y 20, pero pueden suceder a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de convulsiones o epilepsia.

Este trastorno puede deberse a causas médicas o a una lesión que afecte el cerebro. Puede pasar que no se conozca su origen (idiopática).

Las causas comunes de epilepsia son:

- Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio.

- Demencia, como el mal de Alzheimer

- Lesión cerebral traumática

- Infecciones, como abceso cerebral, meningitis, encefalitis y SIDA 

- Problemas cerebrales presentes al nacer (anomalía cerebral congénita)

- Lesión cerebral que ocurre durante o cerca del momento del nacimiento

- Trastornos metabólicos presentes al nacer

- Tumor cerebral

- Vasos sanguíneos anormales en el cerebro

- Otra enfermedad que dañe o destruya el tejido cerebral

- Uso de determinados medicamentos, como antidepresivos, tramadol, cocaína y anfetaminas

Los síntomas cambian de una persona a otra. Algunas pueden tener simples episodios de ausencias, mientras que otras sufren pérdida de conocimiento y temblores violentos.

El tipo de convulsión o crisis epiléptica va a depender de la parte del cerebro afectada y la causa.

Ciertas personas con epilepsia tienen una sensación extraña, como hormigueo, sentir un olor que realmente no existe o cambios emocionales… antes de cada convulsión. Esta se denomina aura.

El tratamiento para la epilepsia puede involucrar cirugía o medicación.

Si las crisis epilépticas se deben a un tumor, vasos sanguíneos anormales o sangrado en el cerebro, la cirugía para tratar estos trastornos puede detener dichas crisis.

Los medicamentos para prevenir las convulsiones, llamados anticonvulsivos, pueden reducir el número de crisis futuras.

Enfermedad de Huntington

Se trata de un trastorno en el que las neuronas de ciertas partes del cerebro se desgastan o se degeneran y que se transmite de padres a hijos.

Esta enfermedad está causada por un defecto genético que encontramos en el cromosoma N.° 4, el cual hace que una parte del ADN, llamada (repetición CAG), ocurra en mayor medida de la que se supone debe ser. Esta sección del ADN se repite de 10 a 28 veces, pero en una persona con la enfermedad de Huntington, se repite de 36 a 120 veces.

El número de repeticiones tiende a ser más grande en medida de que el gen se transmita de padres a hijos. Cuanto mayor sea el número de repeticiones, mayor será la probabilidad de presentar síntomas a una edad más temprana. 

La enfermedad de Huntington se puede presentar de dos formas,

la más común es la de aparición en la edad adulta. Las personas con esta forma de la enfermedad generalmente presentan síntomas a mediados de la tercera y cuarta década de sus vidas. La otra forma de la enfermedad de Huntington de aparición temprana representa un pequeño número de casos y se inicia en la niñez o en la adolescencia.

Debemos de ser conscientes de que si uno de los padres tiene la enfermedad de Huntington, se tiene un 50% de probabilidad de heredar el gen para dicha enfermedad. De todas formas, es de importancia saber que si no se recibe el gen de los padres, no se puede transmitir a los hijos.

Entre los síntomas debemos de incluir los cambios de comportamiento y los cambios de movimiento, siendo los primeros los que suelen aparecer con antelación.

Están comprendidos en este primer grupo los comportamientos asociales, alucinaciones, irritabilidad, malhumor inquietud, paranoia o psicosis.

Los movimientos anormales abarcan los faciales, como las muecas, giros de cabeza, espasmos en las extremidades, marcha inestable o movimientos lentos que no se pueden detener. 

La demencia es gradual y va empeorando.

Existen síntomas asociados a esta enfermedad, como pueden ser la ansiedad, el estrés y la tensión, la dificultad para deglutir y el deterioro del habla.

En los niños se presenta mediante rigidez, movimientos lentos y temblores.

No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay forma conocida de detener el empeoramiento de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas y ayudar a la persona a valerse por sí misma por el mayor tiempo y en la forma más cómoda posible.

La depresión y el suicidio son comunes entre las personas con enfermedad de Huntington. Es importante que todas las personas que cuidan al paciente vigilen los síntomas y los traten en la forma debida.

A medida que la enfermedad progrese, la persona necesitará asistencia y supervisión. Con el paso del tiempo, es posible que requiera atención durante las 24 horas.

Síndrome de Tourette

Estamos ante un trastorno neuropsiquiátrico heredado, que muestra sus inicios en la infancia. Caracterizado por sus múltiples tics físicos (motores) y vocales (fónicos). Estos, aumentan y disminuyen; se pueden suprimir temporalmente, y son precedidos por un impulso premonitorio. 

El síndrome de Tourette se define como parte de un espectro de trastornos causados por tics incluyendo transitorios y crónicos.

Es considerado un raro y extraño síndrome que está a menudo asociado con la exclamación de palabras obscenas o comentarios socialmente inapropiados y despectivos, sin embargo este síntoma está sólo presente en una pequeña minoría de afectados.

El síndrome de Tourette no se considera una enfermedad rara en la actualidad, pero no siempre se diagnostica de forma certera, debido a que la mayoría de los casos son leves y la severidad de los tics disminuyen en la mayoría de los niños a su paso por la adolescencia.

Entre 0,4% y el 3,8% de los niños de 5 a 18 años pueden tener el síndrome de Tourette; la prevalencia de tics transitorios y crónicos en niños en edad escolar es alta, y los tics más comunes son parpadeo de ojos, toser, carraspear, olfatear y movimientos faciales.

Un Tourette grave en la edad adulta es algo raro. Así mismo, no afecta negativamente a la inteligencia o a la esperanza de vida. 

Los síntomas de este síndrome se manifiestan en el individuo antes de los 18 años de edad.

Puede afectar a personas de cualquier grupo étnico y de cualquier sexo, aunque los hombres lo sufren unas 3 o 4 veces más que las mujeres.

El curso natural de la enfermedad varía entre pacientes. A pesar de que los síntomas oscilan entre leves hasta muy severos, en la mayoría de los casos son moderados.

Alzheimer

El Alzheimer puede describirse como una forma de demencia que empeora con el tiempo y afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Debemos saber pues que, la demencia, es una pérdida de la función cerebral que se nos presenta con ciertas enfermedades.

Ciertos grupos de personas son más propensas a padecerlo, por ejemplo las personas mayores, aquellas que tienen un pariente consanguíneo cercano que padece la enfermedad o el hecho de tener ciertos genes ligados al mal del Alzheimer como se trata del alelo APOE epsilon4.

Existen otros factores que pueden aumentar el riesgo, aunque no están bien comprobados, como son pertenecer al sexo femenino, tener la presión arterial alta por mucho tiempo o tener antecedentes de traumatismo craneal.

Existen dos tipos de mal de Alzheimer: 

- Alzheimer de aparición temprana, los síntomas aparecen primero antes de los 60 años y es mucho menos común que el de aparición tardía; sin embargo, tiende a empeorar rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser hereditaria y ya se han identificado varios genes.

- Alzheimer de aparición tardía, la forma más común de la enfermedad, se presenta en personas de 60 años en adelante. Puede ser hereditario, pero el papel de los genes es menos claro.

Ya no se cree que el aluminio, el plomo y el mercurio en el cerebro sean una causa del mal de Alzheimer. 

Los síntomas de demencia abarcan dificultad con muchas áreas de la función mental, el comportamiento emocional o la personalidad, lenguaje, memoria, la percepción, el pensamiento y el juicio entre otras.

La demencia aparece primero generalmente como olvido.

El deterioro cognitivo leve (DCL) es la fase entre el olvido normal debido al envejecimiento y el desarrollo del mal de Alzheimer. Las personas con deterioro cognitivo leve tienen ligeros problemas con el pensamiento y la memoria que no interfieren con las actividades cotidianas y, con frecuencia, son conscientes del olvido. No todas las personas con deterioro cognitivo leve progresan a mal de Alzheimer.

Los síntomas del deterioro cognitivo leve incluyen la dificultad para realizar más de una tarea a la vez, la dificultad para resolver problemas, olvidar hechos o conversaciones reciente o tardar más tiempo para llevar a cabo actividades más difíciles

Como síntomas tempranos de Alzheimer tenemos: 

- Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que solían ser fáciles, tales como llevar el saldo de la chequera, participar en juegos (como bridge) y aprender nueva información o rutinas 

- Perderse en rutas familiares 

- Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre de objetos familiares 

- Perder interés en cosas que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente 

- Extraviar objetos

- Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales 

A medida que el mal de Alzheimer empeora, los síntomas son más obvios e interfieren con la capacidad para cuidar de sí mismo. Los síntomas pueden abarcar: 

- Cambio en los patrones de sueño, despertarse con frecuencia por la noche 

- Tener delirios, depresión, agitación 

- Dificultad para realizar tareas básicas, como preparar las comidas, escoger la ropa apropiada o conducir 

- Dificultad para leer o escribir 

- Olvidar detalles acerca de hechos cotidianos 

- Olvidar hechos de la historia de su propia vida, perder la noción de quién es 

- Alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes 

- Deficiente capacidad de discernimiento y pérdida de la capacidad para reconocer el peligro 

- Uso de palabras erróneas, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con frases confusas 

- Retraerse del contacto social 

Las personas con mal de Alzheimer avanzado ya no pueden entender el lenguaje, reconocer a los miembros de la familia o llevar a cabo actividades básicas de la vida diaria, como comer, vestirse y bañarse.

Otros síntomas que pueden presentarse con el mal de Alzheimer son la incontinencia y los problemas para deglutir.