La esclerosis múltiple es una enfermedad que provoca la desmielinización del sistema nervioso central. La pérdida de mielina se distribuye en forma de placas por todo el sistema nervioso central, de esta forma origina unos síntomas variados en función de las estructuras cerebrales afectadas.
La edad de inicio de esta enfermedas suele ser entre los 20 y los 40 años, afectando más a mujeres.
Todavía se desconoce el origen que causa de la misma. Sin embargo, hasta en un 15% de los pacientes tiene un familiar afectado por la enfermedad, dato que apoyaría la teoría de la existencia de predisposición genética de la misma.
Cabe la posibilidad de que sobre estos sujetos predispuestos genéticamente actuara un posible factor ambiental , posiblemente un virus, durante la infancia, quedando este posible virus de forma latente, desarrollando una serie de anticuerpos que afectarían lenta y progresivamente a la sustancia blanca del sistema nervioso central, defendiendo de esta manera el término de enfermedad autoinmune.
¿Qué hace esta enfermedad? La desmielinización del sistema nervioso central provoca un bloqueo en la conducción de las fibras afectadas en el interior de una zona afectada. En ella la vaina de mielina que recubre a los nervios se sustituye por una placa de tejido endurecido (esclerosis).
La distribución multifocal de esta pérdida de mielina genera una sintomatología muy variada.
Los síntomas más frecuentes son las alteraciones motoras y de la sensibilidad. Como alteraciones motoras destaca la pérdida de fuerza de las extremidades inferiores y superiores, manifestando pérdida de fuerza en las manos, pesadez en las piernas, torpeza al caminar arrastrando los pies e incluso fatiga ante pequeños esfuerzos.
Los síntomas sensitivos consisten en adormecimientos, parestesias (hormigueos) o disestesias en una o más extremidades o en el tronco.
Hasta un 25% de los pacientes presentan pérdida brusca de la agudeza visual secundaria a un episodio de neuritis óptica.
Si el cerebelo se ve afectado. Se pueden producir trastornos de la coordinación manifestados como trastornos del lenguaje, incoordinación o torpeza de los movimientos de las manos.
En menor frecuencia se pueden presentar trastornos de esfínteres, tanto vesical como rectal, diplopia (visión doble), vértigos, neuralgia del trigémino y disfunción sexual.
Los síntomas mentales son más frecuentes, es común la depresión, los trastornos de memoria, la euforia inapropiada o en casos más avanzados episodios de risa desproporcionada o llanto espasmódico.
Esta enfermedad genera brotes de los síntomas anteriores. Éstos pueden durar días, semanas o meses, con remisión posterior más o menos completa. Cada vez, los brotes remiten de forma menos completa y poco a poco el enfermo va sumando más déficit neurológico tras cada brote. Se desconocen los factores desencadenantes de los brotes aunque en alguna ocasión aparecen tras infecciones víricas.
No existen unas pruebas diagnósticas específicas para identificar la EM, sino que se basa en la suma de síntomas y signos de la enfermedad que van apareciendo en un paciente.
La RMN cerebral es de elección para evidenciar las placas desmielinzantes así como para descartar otras enfermedades. No obstante, no se ha de considerar una prueba concluyente de enfermedad, porque si bien es la única prueba que permite objetivar estas placas, puede no captarlas todas. A esto se suma además que existen otras enfermedades con lesiones similares.
La evaluación del LCR con la existencia de bandas oligoclonales o una igG aumentada permiten apoyar al diagnóstico de EM.
El tratamiento ha de tener como objetivos frenar el curso de la enfermedad y aliviar los síntomas y sus complicaciones. Esto se hace aun sin tener un tratamiento curativo definitivo.
Se recomienda el ejercicio físico durante los períodos de remisión o cuando el curso es estacionario con el fin de mantener la movilidad y evitar las contracturas, pero sin exceso para no empeorar la fatiga que presenta la enfermedad de por sí.
