sábado, 14 de diciembre de 2013

Laringitis

Antes de hablar de la laringitis, vamos a dar una noción básica de la anatomía de la laringe, ya que es imprescindible conocer la importancia de la laringe para así poder comprender bien esta patología 
La laringe, es una cámara hueca en la que se produce la voz y se encuentra en la parte frontal o superior de la tráquea. Ocupa una posición frontal o ventral en relación con el esófago, por detrás de la piel y el tejido conectivo de la garganta. La laringe está sujeta por medio de ligamentos al hueso hioides, situado en la base de la lengua. El bastidor esquelético de la laringe es un conjunto de tres grandes estructuras cartilaginosas —epiglotis, cartílago tiroides y cartílago cricoides— y varios pares de pequeños cartílagos, los más importantes de ellos son los llamados aritenoides.
La laringe tiene dos pares de cuerdas vocales formadas por tejido conectivo elástico cubierto por pliegues de membrana mucosa. Uno de los pares, las falsas cuerdas vocales, se extiende desde la epiglotis hasta el ángulo del cartílago tiroides; estas cuerdas estrechan la glotis (la abertura faríngea de la laringe) durante la deglución. Por debajo de ellas están las verdaderas cuerdas vocales, que se extienden desde los cartílagos aritenoides hasta el ángulo del tiroides.

Una vez ya conocida la anatomía de la laringe, nos centraremos en la laringitis. Pues bien, la laringitis, es una enfermedad producida por la inflamación de la laringe que generalmente está asociada con ronquera o pérdida de la voz. La causa más frecuente de la laringitis es una infección causada por un virus, como los causantes del resfriado o de la gripe, aun que también puede ser producida por otras causas muy diversas como pueden ser; alergias, bronquitis, neumonía o una lesión.
 Algunas formas de laringitis se presentan en los niños y pueden llevar a una obstrucción respiratoria potencialmente peligrosa o mortal. Uno de esos tipos de obstrucción y de la que ya hemos tratado en profundidad en otra ocasión es el Crup.

Existen diferentes tipos de laringitis aguda, en el siguiente enlace os dejo una presentación en la cual nos muestra las características principales de cada uno de estos tipos: Laringitis aguda.

Síntomas y tratamiento
Los principales síntomas con los que cursa esta enfermedad son; fiebre, ronquera, tos seca, dolor faríngeo y la inflamación de ganglios linfáticos situados en el cuello. El tratamiento para esta enfermedad es muy simple, a menudo, con dejar descansar la vos la enfermedad suele remitir al cabo de unos días, pero si esto no es suficiente, el uso de un humidificador puede aliviar la sensación de asperea que se presenta con esta enfermedad. Asimismo, los descongestionadores y los analgésicos pueden aliviar los síntomas la infección.

Síndrome hipereosinofílico

El síndrome hipereosinofílico se refiere a una elevación persistente de eosinófilos en el recuento de células sanguíneas, durante unos seis meses y sin que haya una causa aparente, pero que el corazón, el sistema nervioso o la médula ósea están enfermos.

Este síndrome puede presentarse de dos formas:

- Fibrosis endomiocádica: inflamación del miocardio por causa de un engrosamiento fibrótico de porciones del corazón, sobre todo del ápex y  la válvulas AV.

- Endocarditis de Loeffler: inflamación del endocardio por engrosamiento fibrótico de partes del corazón, caracterizado por un infiltración de eosinófilos.

Ambos tipos de eosinofilia causan una infiltración del miocardio cardíaco, lo que provoca un engrosamiento de porciones del corazón. Debido a esto, las cavidades ventriculares pierden volumen, lo que causa una miocardiopatía obliterativa y restrictiva al flujo de sangre al interior de las cámaras del corazón. En ocasiones, pueden aparecer trombos en la pardes ventricular.

Esófago de Barret

Se le denomina también síndrome de Barret y es un trastorno por el cual el revestimiento del estómago presenta daño a causa del ácido gástrico y se convierte en un revestimiento similar al del estómago. Suele ser una condición precancerosa.
En la imagen de la derecha se muestra el esófago de Barret. En ella se muestra como es la mucosa normal del esófago y cual la que pertenece al síndrome de Barret.
La causa más frecuente de la enfermedad de Barret es el ácido gástrico de los reflujos. Esto causa acidez y si es muy persistente puede dañar la pared esofágica. 
El síndrome de Barret ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres y se es mas propenso si se ha padecido una enfermedad por reflujo gastroesofágico o lo que se conoce con las siglas ERGE
Su diagnóstico es importante de cara a poder realizar un adecuado seguimiento a largo plazo y poder detectar precozmente indicios de adenocarcinoma.
En cuanto a sus síntomas, el esófago de Barret no causa síntomas en sí. El reflujo de ácido que causa el síndrome con frecuencia ocasiona síntomas de acidez gástrica sin embargo la mayoría de los afectados por esta enfermedad no presenta ningún síntoma.
Las pruebas para llegar a este diagnóstico se lleva a cabo a través de una endoscopia que ya está explicada en entradas anteriores. La siguiente imagen muestra una foto de una exploración esofágica por endoscopia.
El tratamiento para esta enfermedad es variado, se puede recomendar cirugía u otros procedimientos de biopsia para observar cambios celulares que lleven a la presencia de cáncer. Los siguientes procedimientos extirpan el tejido del esófago donde el cáncer tiene probabilidad de presentarse. Estos son:

  • Terapia fotodinámica: implica el uso de un dispositivo especial de láser junto con un medicamento llamado Photofrin.
  • Procedimiento que utilizan diferentes tipos de alta energía 
  • Cirugía para extirpar el revestimiento anormal.
El tratamiento debe mejorar los síntomas de reflujo ácido y puede impedir que el síndrome de Barret empeore.

Hipertensión intracraneal

Es el aumento de presión en la cavidad craneal. Esta, está constituida por el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el componente vascular (arterias y venas). 

Al aumentar la presión en cualquiera de estos componentes, como el cráneo es una cavidad cerrada e inexpansible, se producirá el aumento de la presión intracraneal, que vendrá con la aparición de una serie de síntomas característicos.

Las causas más frecuentes de hipertensión intracraneal, son:

- Traumatismo craneoencefálico: causa más frecuente en la infancia y en los adultos

- Hidrocefalia: aumento de LCR

- Enfermedades infecciosas: Abscesos, Meningitis, Empiema

- Tumores cerebrales

- Trastornos metabólicos: Hiponatremia

- Trastornos vasculares: Hemorragia subaracnoidea, infarto cerebral



Lo característico de la hipertensión intracraneal es la tríada que incluye:

- Cefalea crónica progresiva que no mejora con el tratamiento habitual, es de características pulsátiles y empeora por la mañana

- Vómitos "en escopetazo", sin ir precedidos de náuseas y de predominio matutino

- Papiledema (edema de papila): Hasta en la mitad de pacientes con hipertensión intracraneal. Valorable mediante un examen del fondo del ojo

Otros síntomas y signos que también pueden aparecer son: diplopía (visión doble), hipertensión, bradicardia, dificultad respiratoria, deterioro de conciencia que puede evolucionar a coma y finalmente la muerte.

En el manejo de la hipertensión intracraneal debe investigarse primero la causa de la misma, utilizando entonces un tratamiento u otro, médico o quirúrgico.

Se emplean medidas de orden general como estimular la ventilación, elevar el cabezal a 30-45º, asegurar un buen aporte de oxígeno y mantener un buen equilibrio entre los líquidos corporales.

El manitol es un diurético osmótico que se utiliza para así disminuir la presión intracraneal. Los glucorticoides se emplean en casos de edemas asociados a masas cerebrales como los tumores.

En casos en los que exista una masa intracraneal que ocupa espacio y aumenta el volumen intracraneal como ocurre en los hematomas, tumores cerebrales, edema cerebral e infarto cerebral, el tratamiento de elección es quirúrgico mediante una descompresión quirúrgica.

viernes, 13 de diciembre de 2013

Síndrome de Dressler

El síndrome de Dressler es un tipo especial de pericarditis en la que ha habido un daño al corazón o al pericardio, sobretodo tras un infarto de miocardio. Por fortuna, tan solo se da en el 1% de personas que hayan sufrido un infarto.

La inflamación del pericardio se debe a una reacción exagerada del sistema inmunitario contra el tejido ensangrentado, dañado o muerto que queda después de un infarto. Así, el sistema inmune, en vez de depurar el corazón se vuelve contra él. El dolor que causa esta patología es debido a que el pericardio inflamada roza con el corazón.


Lo más destacable de este síndrome es el dolor de pecho, que cambia con la respiración y la postura del cuerpo. Puede irradiarse al hombro izquierdo, la escápula y el trapecio. Este dolor aparece, más o menos, dos semanas después del infarto de miocardio. Además, también se puede dar fiebre y malestar general.

Este cuadro clínico puede ser aliviado con los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y aveces con los corticoesteroides.

Hernia de hiato

La hernia de hiato es una afección en el cual una porción del estómago sobresale dentro del tórax a través de un orificio que se encuentra ubicado en el diafragma. En la imagen de la derecha se muestra como la hernia hiatal sobresale por encima del diafragma penetrando en la  pared torácica.
Las causas que derivan a esta hernia es desconocida aunque se cree que puede ser debido al debilitamiento del tejido de soporte debido por el envejecimiento de este, por tos crónica ya que se hace un esfuerzo, el estreñimiento por el esfuerzo a la hora de defecar, la obesidad ya que un aumento del volumen abdominal puede producir presión sobre los órganos del abdomen el estómago entre ellos, levantar objetos muy pesados, el estrés y el tabaquismo.
Los síntomas son pocos y conocidos por todo el mundo. Estos son:

  • Ardor: por el reflujo del contenido gástrico ya que el cardias no funciona adecuadamente.
  • Dolor de pecho: si alcanza zonas elevadas del esófago, el dolor puede sentirse más en la zona torácica que en la abdominal.
  • Dificultad a la hora de tragar: por la descolocación de las estructuras gastrointestinales.
Las pruebas de diagnóstico utilizadas para diagnósticar hernia de hiato son generalmente pruebas de imagen con contraste y rayos X pero la prueba crucial para diagnosticar la hernia hiatal es la gastroscopia. Esta consiste en introducir por la boca un tubo lo que permite ver el interior del esófago y estómago gracias a que contiene una pequeña cámara de vídeo en un extremo. 
En el vídeo siguiente, se muestra como se vería una gastroscopia. No se explica el procedimiento pero se ve todo el contenido gástrico e incluso la zona herniada.

La gran mayoría de las hernias de hiato no requieren tratamiento ya que la mayoría son asintomáticos. En cambio, si se presentan síntomas responden a tratamientos medicinales como son los antiácidos, protectores estomacales...
En el siguiente enlace, os dejo una noticia sobre la hernia de hiato, donde informa sobre esta. Es una noticia del 20 minutos y de este año.


Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Esta enfermedad recibe el nombre del llamado "mal de las vacas locas". Se caracteriza por la afectación difusa de la sustancia gris cerebral, causando una pérdida progresiva de las neuronas.

Esta enfermedad es extremadamente rara, se transmite por unos agentes que son distintos a virus convencionales (causantes de otras enfermedades neurológicas producidas por virus conocidos) y que tienen capacidad de transmitirse entre diferentes órganos, llamados priones, que se acumulan en el cerebro causando la enfermedad.


Se han encontrado tres variantes de la enfermedad: la primera esporádica, sin causa conocida, la segunda hereditaria,con antecedentes familiares de mutaciones genéticas asociadas al gen productor del prion que aparece a edades más jóvenes y por último otra adquirida (mediante el contacto directo o indirecto con tejido cerebral o del sistema nervioso central infectados. Representa una proporción muy baja de casos de la enfermedad).

Se trata de una enfermedad que no se transmite con el contacto casual ni por el aire, y aunque pueda llegar a parecer que el contagio de persona a persona existe, la posibilidad es sumamente baja.

Esta enfermedad se manifiesta a partir de los 50 y 60 años y además posee un curso muy rápido que, en la mayoría de los casos causa la muerte en menos de un año tras el diagnóstico.

Se manifiesta por un cuadro de demencia rápidamente progresiva asociada a mioclonías, espasmos, en este caso de predominio en extremidades superiores), alteraciones de la coordinación y alteraciones visuales que pueden terminar en ceguera.

En las fases iniciales se destaca un cambio de personalidad junto a alteraciones de la memoria y del pensamiento.

No existe tratamiento para esta enfermedad. Evoluciona de forma muy rápida hasta el fallecimiento del paciente.